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In the past S. Belkacem has collaborated on articles with H. Benabdelouahab and S. Lazreg. One of their most recent publications is P2-067Le diabète sucré au cours de la Maladie de Cushing à propos de 100 cas. Which was published in journal Annales d'Endocrinologie.

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S. Belkacem's Articles: (8)

P2-067Le diabète sucré au cours de la Maladie de Cushing à propos de 100 cas

IntroductionLa maladie de Cushing est diabétogène du fait de l’insulinorésistance générée par l’effet stimulant des glucocorticoïdes sur la néoglucogenèse et la glycogénolyse hépatique.ObjectifBut de notre travail est d’étudier la fréquence et les caractéristiques du diabète sucré au cours de la maladie de Cushing.Matériel et méthodesÉtude rétrospective d’un échantillon de 100 patients colligés entre (janvier1983–décembre 2009) au service d’endocrinologie du CPMC.RésultatsLa fréquence du diabète sucré dans notre série est de 58,5 %,(n = 58 p), l’âge moyen est de 40 ans, avec un sexe ratio de 3/1(3F, 1H), l’hérédité diabétique est présente dans 75 % des cas, l’IMC moyen de nos patients diabétiques est de 29,5 kg/m2, le CLU moyen est de 826 ug/24 h, l’HTA et la dyslipidémie représentent respectivement 80 % et 52 %. La moitié de nos patients (n = 29) sont traités par insulinothérapie (insuline seule n = 19, traitement mixte : insuline + traitement oral n = 10). Le bon équilibre glycémique sous traitement était obtenu dans 30 %(n = 17p), la moyenne glycémique pour tous nos diabétiques est de 2,33 g/L pour la glycémie à jeun, extrêmes (1,4–3,6), et de 2,56 g/L pour la post-prandiale, extrêmes (1,7–4,2).ConclusionLa prévalence élevée du diabète sucré au cours de la maladie de cushing impose un suivi rigoureux avec un dépistage précoce des autres facteurs de risque athérogénes qui sont souvent associés afin d’améliorer la prise en charge et de prévenir les complications surtout cardiovasculaires qui peuvent engager le pronostic vital.

P037Surrénalectomie bilatérale de dernier recours dans la maladie de Cushing : à propos de 6 cas

IntroductionLa maladie de Cushing (MC) est une cause rare et fréquente d’hypercorticisme endogène, elle représente 60 à 70 % des syndromes de cushing, due à un adénome hypophysaire corticotrope. Son traitement repose essentiellement sur la neurochirurgie, complété par la radiothérapie si la rémission n’est pas obtenue. La surrénalectomie bilatérale resterait l’option radicale en cas d’échec des traitements à visée hypophysaire.Matériel et méthodesÉtude rétrospective concernant 100 patients atteints de MC colligés au service d’endocrinologie du CPMC.RésultatsLa moyenne d’âge est de 31 ans, extrêmes de (13–62 ans), sex-ratio : 3F/1H (60F, 30H) signes d’hypercorticisme : 78 %, signes d’hyperandrogénie : 38 %, mélanodermie : 40 %, troubles du cycles : 32 %, excès de poids : 74 % tous les patients ont été opérés, 10 % repris chirurgicalement, la voie transphénoîdale était la règle pour tous nos patients, rémission obtenue dans 60 % après chirurgie. Radiothérapie complémentaire à la chirugie dans 41 % avec un taux de rémission obtenu dans la moitié des cas avec un recul minimal de 1 an. Surrénalectomie bilatérale totale dans 6 %, syndrome de Nelson dans un cas.ConclusionLe traitement des patients atteints de MC est complexe et nécessite une approche multidisciplinaire et individualisée.

PA-014Les aspects métaboliques de la maladie de Cushing : à propos de 120 cas

IntroductionLa maladie de Cushing (MC) entraîne une morbi-mortalité importante avec des complications cardiovasculaires et métaboliques.Parmi ces complications métaboliques, il est observé une forte prévalence diabète sucré.Le but du travailÉvaluer la fréquence et les caractéristiques du diabète sucré au cours de la MC.Matériel et méthodesÉtude rétrospective d’un échantillon de 120 patients colligés entre (janvier 1983–décembre 2012) au service d’endocrinologie du CPMC.RésultatsLa fréquence du diabète sucré dans notre série est de 61,66 %, (n = 74 p), l’âge moyen est de 38 ans, avec un sex-ratio de 3/1(3 F, 1 H), l’hérédité diabétique est présente dans 72,5 % des cas, l’IMC moyen de nos patients diabétiques est de 30,3 kg/m2, le CLU moyen est de 956 ug/24 h, l’HTA et la dyslipidémie représentent respectivement 77,5 % et 54 %.La moyenne d’HbA1c est de 8,2 %, le traitement par insuline chez (n = 35) sont traités par insulinothérapie (insuline seule n = 20, traitement mixte : insuline + traitement oral n = 15).Le bon équilibre glycémique sous traitement était obtenu dans 40,5 % (n = 30p), la moyenne glycémique pour tous nos diabétiques est de 2,05 g/L pour la glycémie à jeun, extrêmes (1,4–2,6), et de 2,68 g/L pour la post prandiale, extrêmes (1,8–3,4).ConclusionLe diabète sucré est une pathologie fréquente au cours de la MC. Sa prévalence variant de 20 à 80 %, paraît comme pour notre série, l’hérédité familiale est un facteur de risque.L’intérêt d’un dépistage précoce du diabète sucré ainsi des autres facteurs de risque athérogénes afin d’améliorer la prise en charge et de prévenir les complications surtout cardiovasculaires.

P189L’insuffisance surrénalienne précoce par hypoplasie congénitale des surrénales lié à la mutation du gène DAX 1

L’hypoplasie congénitale des surrénales liée à la mutation du gène DAX 1 est une cause rare d’insuffisance surrénale, de transmission récessive liée à l’X, fréquemment associée à un déficit gonadotrope, illustrée par l’observation d’un garçon de 2 ans chez lequel le diagnostic a été évoqué sur la notion de multiples épisodes de déshydratation avec diarrhée, vomissements ayant nécessité plusieurs hospitalisations, apparition d’une mélanodermie vers 18 mois, constatation dès la naissance d’un micropénis hypospade et d’une cryptorchidie bilatérale avec 2 testicules en position intra-canalaire objectivés à l’échographie pelvienne, de taille normale. Un frère présentant le même tableau clinique décédé à l’âge de 3 ans. Biologiquement profil d’insuffisance surrénalienne primitive : cortisol bas à 58 nmol/L, ACTH élevée à 6100 pg/mL avec taux bas de SDHEA, 17 OH Prégnénolone et 17-OHP nulle, non stimulable, taux prépubères de testostérone FSH, LH. Par ailleurs, surrénales non visualisées a la TDM abdominale. Étude génétique du gène DAX 1 en cours.Le gène DAX 1 (NROB1) code un facteur de transcription appartenant à la superfamille des récepteurs orphelins, exprimé dans les tissus impliqués dans la stéroïdogenèse et la reproduction (cortex surrénalien, cellules de Leydig et Sertoli). La mutation de ce gène est responsable d’une hypoplasie congénitale des surrénales liée à l’X. Les mères sont porteuses et seuls les garçons sont atteints. Le tableau clinique débute par une insuffisance surrénalienne néonatale avec syndrome de perte de sel, des signes cliniques évocateurs d’hypogonadisme hypogonadotrope peuvent être associés (cryptorchidie, micropénis, hypospadias) tel le cas de notre patient.

P809Corrélation entre la glycémie à jeun et glycémie 2 heures après HGPO versus l’HbA1c dans le diagnostic de la dysglycémie chez une population à haut risque

IntroductionQuand on évoque la prévalence du diabète à l’échelle planétaire on peut parler d’épidémie mondiale voire de pandémie. Sa prévalence ne cesse d’augmenter et la détection des sujets à risque de développer cette maladie reste une préoccupation importante.But de l’étudeAnalyser la corrélation entre la glycémie T0 et la glycémie T2 h après HGPO versus l’HbA1c dans le diagnostic de la dysglycémie sur un échantillon de population algéroise à haut risque de diabète.Matériel et méthodesCinq cent patients (345 femmes, 155 hommes) âgés de ≥ 40 ans consultants au niveau des structures de soins primaires, volontaires, mais à haut risque de diabète, sont soumis à un questionnaire, puis au dépistage par la réalisation d’une hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO), une HbA1c (méthode HPLC TOSOH G8), une FNS, et un examen ophtalmologique (fond d’œil).RésultatsLa moyenne de la GT0 : 0,9 (0,1) g/L dans la tolérance glucosée normale (TGN), 1 (0,1) g/L (prédiabète), 1,4 (0,4) g/L (DT2).La moyenne GT2H = 1,1 (0,2) g/L (TGN), 6 (0,2) g/L (prédiabète), 2,4 (0,7) g/L (DT2).La moyenne de l’HbA1c : 5 (0,5) % (TGN), 5,9 (0,5) % prédiabète, 7,2 (1,4) % (DT2).Il existe une excellente corrélation r = 0,77, IC95 % [0,73–0,8] entre la glycémie à jeun et l’HbA1c avec un (p < 0,0001).Il existe également une bonne corrélation r = 0,65, IC95 % [0,6–0,7] entre la glycémie à la 2 h après HGPO et l’HbA1c avec un (p < 0,0001).

Original articleEfficacy and safety of preservative-free timolol 0.1% gel in open-angle glaucoma and ocular hypertension in treatment-naïve patients and patients intolerant to other hypotensive medicationsEfficacité et tolérance d’un gel de timolol 0,1 % sans conservateur dans le traitement du glaucome ou de l’hypertension oculaire chez des patients traités de novo et des patients intolérants aux autres traitements hypotenseurs

SummaryGoalsTo assess the efficacy and safety of preservative-free timolol 0.1% gel in patients with primary open-angle glaucoma (POAG) and ocular hypertension (OHT).MethodsIn this multicenter, open-label, non-controlled clinical trial in Algeria, treatment-naïve patients with intraocular pressure (IOP) > 20 mmHg and < 31 mmHg (treatment-naïve patients, group 1) and patients with IOP controlled by current ocular monotherapy but presenting with local intolerance in at least one eye (intolerant patients; group 2) were eligible. Timolol gel was administered once daily in the morning for 84 days. The primary efficacy criteria were reduction in IOP (group 1) and maintenance of baseline IOP (group 2).ResultsOverall, 93 patients were included (53 in group 1, 40 in group 2). All patients in group 2 had been previously treated with preserved eye drops. In group 1, patients showed a significant reduction in IOP with mean changes in the worse eye of −10.3 ± 3.0 mmHg at D28 and −10.8 ± 2.5 mmHg at D84 (P < 0.0001). In group 2, the maintenance of efficacy on IOP at D84 was satisfactory in 91.7% of patients (worse eye). Preservative-free timolol gel was well tolerated in both groups. In group 2, the overall symptom score was significantly reduced from 8.6 ± 5.1 to 0.9 ± 1.6 at D28 and 0.7 ± 1.2 at D84 (P < 0.0001), and the overall ocular sign score from 3.7 ± 2.1 to 0.8 ± 1.0 at D28 and 0.6 ± 0.8 at D84 (P < 0.0001).ConclusionsThis preservative-free timolol 0.1% gel was effective in decreasing IOP in treatment-naïve patients and in controlling IOP and reducing ocular signs and symptoms in patients intolerant to their previous preserved medications.

Étude de casLe syndrome de CurrarinoCurrarino syndrome

RésuméLe syndrome de Currarino est un syndrome malformatif qui associe respectivement une atteinte sacrée, une anomalie anorectale et une tumeur présacrée. L’imagerie et notamment l’IRM joue un rôle important dans le diagnostic de ce syndrome. Nous rapportons l’observation d’une fille âgée de sept ans et de son frère âgé de trois ans présentant l’association d’une malformation anorectale, une agénésie sacrée et une masse retrorectale (méningocèle), rentrant dans le cadre de la triade de Currarino, et nous proposons une revue de la littérature.

NeuroradiologieNR-WP-42 Malformations congenitales du corps calleux

Objectifs pédagogiquesConnaître les différentes phases d’embryologie calleuse, pour mieux comprendre les mécanismes conduisant aux différentes malformations du corps calleux.Messages à retenirLe corps calleux apparaît entre 6 et 8 SA, sous la forme d’un épaississement de la portion terminale du télencéphale. Les axones des deux hémisphères vont créer dès la 11e semaine à ce niveau une structure commissurale. Le corps calleux s’individualise à la 12e semaine (genou) puis se développe de manière bidirectionnelle jusqu’à 20 SA.Les malformations du corps calleux les plus fréquemment rencontrées sont l’agénésie complète ou partielle, l’hypoplasie, le corps calleux épais et le lipome.Différentes théories ont été suggérées pour expliquer les mécanismes de ces malformations : une anomalie de la plaque commissurale, un défaut de migration des axones calleux ou une anomalie des neurones calleux.Le rôle de l’imagerie anténatale est de reconnaître les anomalies du corps calleux et d’identifier les éventuelles malformations associées.

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