Hormones thyroïdiennes, facteurs de l'athérogenèse et de la thrombogenèse
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Pour apprécier le mécanisme par lequel les hormones thyroïdiennes (HT) interviennent dans la thrombogenèse et l'athérogenèse, ont été étudiés, d'une part, les fonctions plaquettaires (agrégabilité en présence d'ADP) et les acides gras plasmatiques et plaquettaires, d'autre part l'activité de la lécithine cholestérol acyl transférase (LCAT) et le cholestérol libre des HDL (CLHDL), chez 15 hyperthyroïdiens, et 10 insuffisances thyroïdiennes primitives, avant traitement puis après retour à l'euthyréose sous l'influence des antithyroïdiens de synthèse ou de l'opothérapie.Dans les hyperthyroïdies non traitées, il existe une tendance à l'hypoagrégabilité plaquettaire, une chute de l'acide linoléique (18:2) plasmatique sans modification des acides gras plaquettaires, de la LCAT et du CLHDL. Après retour à l'euthyréose, l'hypoagrégabilité disparaît et 18:2 revient à la normale (de 23,5 ± 2,4 p. 100 à 28,0 ± 4,6 p. 100, p. < 0,05).Dans les hypothyroïdies non traitées, l'agrégabilité, les acides gras plasmatiques et plaquettaires sont normaux. L'activité LCAT est basse alors que CLHDL reste normal. Après retour à l'euthyréose, l'activité LCAT se normalise (23 ± 5 à 31,5 ± 7,5 μmol/1/h, p < 0,001) alors que CLHDL varie peu (0,31 ± 0,09 à 0,33 ± 0,07 mmol/l).Les effets de la chute (en pourcentage et en valeur absolue) du 18:2, acide gras réputé protecteur, dans les hyperthyroïdies pourraient être contrebalancés par l'hypoagrégabilité plaquettaire. La carence en HT est athérogène, en partie au moins par la chute de l'activité LCAT. Cette diminution pourrait traduire la nécessité d'un taux normal d'HT pour assurer une synthèse normale de la LCAT, ou d'un de ses activateurs en particulier l'apo A.

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